Wie TB-500 entstand

TB-500 hat weder einen einzelnen Erfinder noch ein bekanntes Einführungsdatum. Seine Geschichte beginnt mit einem Protein, das Wissenschaftler zunächst für ein Thymushormon hielten.

Auf der Suche nach Thymushormonen

In den 1960er- und 1970er-Jahren stellten Allan Goldstein und Kollegen Extrakte aus Kalbsthymus her, sogenannte Thymosin-Fraktionen, in der Hoffnung, Hormone zu finden, die das Immunsystem steuern. In einem Artikel von 1982 im Journal of Biological Chemistry veröffentlichten Teresa Low und Goldstein die vollständige Sequenz eines dieser Peptide. Sie nannten es Thymosin beta-4: 43 Aminosäuren, beginnend mit einem acetylierten Serin.

Eine Überraschung in Blutplättchen

Spätere Arbeiten zeigten, dass Thymosin beta-4 nicht auf den Thymus beschränkt ist. 1991 stellten Daniel Safer und Kollegen fest, dass ein aktinbindendes Peptid, das sie aus menschlichen Blutplättchen isoliert und Fx genannt hatten, tatsächlich mit Thymosin beta-4 identisch war. Das Protein erwies sich als eines der wichtigsten Werkzeuge der Zelle zur Steuerung von Aktin.

Interesse an der Gewebereparatur

Um die Jahrtausendwende testeten Forschende der US-amerikanischen National Institutes of Health Thymosin beta-4 an Wunden. Ihre Rattenstudie von 1999 beschrieb einen schnelleren Hautverschluss und mehr neue Blutgefäße. Zwei Arbeiten in Nature aus den Jahren 2004 und 2007 brachten das Protein dann mit dem Überleben von Herzzellen und der Aktivierung von Reparaturzellen in der äußeren Schicht des Mäuseherzens in Verbindung.

Klinische Entwicklung des vollständigen Proteins

Ein US-Unternehmen, RegeneRx Biopharmaceuticals, und später Partnerfirmen entwickelten synthetisches Thymosin beta-4 unter Codes wie RGN-259 für Augentropfen und RGN-137 für Hautgele. Es folgten Studien zu chronischen Hautgeschwüren, trockenem Auge und einer Hornhauterkrankung namens neurotrophe Keratopathie. Keine davon hat bisher zu einem zugelassenen Produkt geführt.

Auftritt TB-500

Das kurze acetylierte Fragment tauchte als Tierarzneipräparat auf, das an die Welt des Pferderennsports vermarktet wurde. 2012 veröffentlichte das Labor des Hong Kong Jockey Club die erste Methode, mit der sich TB-500 und seine Abbauprodukte nach einer einzigen Dosis von 10 mg in Pferdeurin und -blut bestätigen ließen. Seitdem behandeln Rennsportbehörden und die Welt-Anti-Doping-Agentur Thymosin beta-4 und seine Derivate als verboten.

Heute

TB-500 wird in Fitnessforen viel diskutiert, oft mit Behauptungen, die aus Studien zum vollständigen Protein übernommen wurden. Neuere Arbeiten der Anti-Doping-Forschung, etwa eine Populationsstudie von 2025 zu Thymosin-beta-4-Spiegeln bei Rennpferden, konzentrieren sich darauf, natürliche Werte von Missbrauch zu unterscheiden.